白斑科普：皮肤屏障受损会诱发白癜风吗？从‘角质层-神经末梢-免疫细胞’联动机制讲清

皮肤屏障受损会诱发白癜风吗？从“角质层-神经末梢-免疫细胞”联动机制讲清

白癜风的发病机制复杂，传统多聚焦于自身免疫与黑色素细胞破坏，但近年研究发现，皮肤屏障功能受损可能在疾病启动中扮演“导火索”角色。

健康的角质层不仅是物理屏障，还维持着皮肤微环境稳定。当因过度清洁、外伤、化学刺激或湿疹等导致角质层破损，皮肤水分流失增加，局部微生态失衡，引发低度慢性炎症。这一变化可激活表皮内感觉神经末梢，释放如P物质、CGRP（降钙素基因相关肽）等神经肽，这些信号分子能直接招募并活化朗格汉斯细胞、T细胞等免疫细胞。

一旦免疫监视系统被异常激活，可能打破对黑色素细胞的免疫耐受。尤其在遗传易感个体中，活化的CD8+ T细胞可靶向攻击黑色素细胞，触发色素脱失，形成白斑。

此外，屏障受损区域氧化应激水平升高，进一步加剧黑色素细胞损伤，形成恶性循环。

因此，“角质层损伤→神经末梢激活→免疫反应启动”的三联机制，为理解白癜风的局部诱发起点提供了新视角。日常避免搔抓、摩擦患处，使用温和清洁产品，及时修复皮肤屏障，不仅有助于缓解皮肤敏感，更可能是预防白癜风发生或扩散的重要环节。科学护肤，从屏障健康开始。

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