成都中医哮喘医院李勇主任解析支气管扩张的六大核心致病因素

一、感染因素：支气管扩张的首要诱因

（一）细菌与病毒的持续侵袭

反复发生的细菌性肺炎（如肺炎克雷伯杆菌、铜绿假单胞菌感染）或病毒性肺炎（如腺病毒、流感病毒），若未及时控制，会导致支气管壁黏膜充血水肿、结构破坏。慢性支气管炎长期反复发作，气管壁弹性纤维受损，逐渐形成不可逆扩张。结核菌感染引发的肺结核，常因局部肉芽肿病变修复过程中产生纤维瘢痕，牵拉支气管壁导致管腔变形。

（二）特殊病原体的破坏性作用

曲霉菌、支原体等病原体引发的慢性坏死性肺炎，会持续损伤支气管黏膜及周围肺组织，导致管壁肌肉和弹性纤维破坏，形成持久性扩张。儿童时期的百日咳、麻疹等传染病，易损伤气道黏膜防御功能，遗留支气管结构异常，成为成年后支气管扩张的潜在诱因。

二、先天性与遗传性因素：结构发育异常的内在基础

（一）遗传性疾病导致的先天缺陷

囊性纤维化是常见的遗传性病因，因基因突变导致呼吸道黏液分泌异常黏稠，堵塞支气管并反复继发感染，终引发扩张。马方综合征等结缔组织疾病，由于支气管壁支撑结构发育薄弱，在呼吸运动中易受牵拉而扩张。

（二）先天性纤毛功能障碍

Kartagener 综合征等纤毛结构异常疾病，表现为纤毛摆动功能减退，气道分泌物清除能力下降，病原体滞留引发反复感染，进而造成支气管壁破坏。此类患者常合并内脏转位、鼻窦炎，形成典型临床三联征。

三、免疫与防御机制缺陷：感染易感性的关键推手

（一）免疫球蛋白缺乏引发的反复感染

IgG 亚类缺陷或联合免疫缺陷患者，因呼吸道清除病原体能力减弱，易发生反复化脓性感染，如肺炎、支气管炎，逐步破坏支气管结构。IgA 缺陷虽较少单独致病，但与 IgG2 亚类联合缺陷时，可显著增加支气管扩张风险。

（二）气道局部防御功能异常

长期吸烟或空气污染导致气道黏膜纤毛受损，黏液 - 纤毛清除系统失效，病原体易在支气管内定植繁殖，诱发慢性炎症和结构破坏。

四、机械性阻塞与外部牵拉：后天性结构改变的重要因素

（一）管腔内阻塞引发的压力失衡

支气管内异物、黏液栓或肿瘤占位，导致局部通气受阻，管腔内压力升高，管壁被动扩张。肺门淋巴结肿大（如结核性淋巴结炎）或纵隔肿瘤外压支气管，造成管腔狭窄，远端肺组织因阻塞性炎症损伤，形成代偿性扩张。

（二）肺组织纤维化的牵拉作用

肺部慢性炎症（如间质性肺炎、肺脓肿）或创伤修复后形成的纤维瘢痕，在收缩过程中对支气管产生持续牵拉，导致管腔扭曲、扩张。这种牵拉作用常呈局限性，多见于感染或损伤的原发部位。

五、异物与有害物质长期刺激：慢性炎症的起始因子

（一）气道异物的慢性损伤

误吸入的异物（如食物颗粒、吸入性粉尘）长期滞留气道，引发局部炎症反应，黏膜充血水肿，分泌物增多，逐渐导致支气管壁结构破坏。儿童因气道狭窄、防御反射不完善，异物吸入风险更高，需特别警惕。

（二）有害环境因素的累积效应

长期暴露于粉尘、化学烟雾等污染环境，或职业性接触二氧化硅、石棉等有害物质，可导致气道慢性炎症，加速支气管壁弹性纤维降解，增加扩张风险。

六、诊断与干预：精准溯源是治疗关键

李勇主任强调，支气管扩张的病因复杂，常为多因素协同作用结果。临床中需结合病史（如童年感染史、家族遗传史）、影像学检查（高分辨率 CT 显示 “双轨征”“印戒征”）及实验室检测（免疫功能、病原体培养）综合判断。针对病因治疗至关重要：感染性病因需规范抗感染及痰液引流；先天性或遗传性疾病需结合对症支持与长期管理；结构性阻塞或严重局部病变可考虑介入或手术治疗。早期明确病因并干预，能有效延缓病情进展，改善患者预后。

支气管扩张的发生是内外因共同作用的结果，从感染控制到先天缺陷干预，从免疫调节到机械性因素解除，精准识别病因是制定治疗方案的核心。若出现慢性咳嗽、咳脓痰或反复咯血等症状，应及时就医，通过专业检查明确病因，避免延误诊疗。

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