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一、HPV 感染：病毒入侵与黏膜定植

1.病毒接触与黏膜入侵

传播途径：性接触（90% 以上）、母婴传播、皮肤黏膜微小破损接触（如共用毛巾、卫生用品）。

入侵靶点：宫颈鳞状上皮与柱状上皮交界处（移行带）的基底细胞，此处细胞更新活跃，易被 HPV 病毒吸附（病毒 L1 蛋白与宿主细胞表面硫酸乙酰肝素受体结合）。

2.病毒潜伏与低复制状态

潜伏期：感染后 2 周至 8 个月不等，多数无明显症状，仅通过 HPV 核酸检测发现。

** episomal 状态 **：病毒基因组以游离质粒形式存在于宿主细胞核内，仅少量表达 E6、E7 早期蛋白，不引起细胞恶性转化。

二、持续感染：免疫逃逸与细胞异常的开端

1.宿主免疫应答失败

免疫逃逸机制：

HPV E6 蛋白降解 p53 抑癌蛋白，E7 蛋白结合 Rb 蛋白，抑制细胞凋亡与周期调控。

病毒下调 MHC-I 类分子表达，逃避免疫细胞识别（CD8+ T 细胞杀伤效率下降）。

持续感染标准：同一高危型 HPV 检测阳性超过 12 个月，约 10%-15% 感染者进入此阶段。

2.宫颈上皮内瘤变（CIN）的早期阶段

CIN1（轻度不典型增生）：

镜下可见上皮下 1/3 层细胞出现异型性（核大、深染、核分裂象），HPV 病毒处于活跃复制期。

自然逆转率高（60%-85%），仅少数进展为高级别病变。

三、癌前病变：从 CIN2 到 CIN3 的进阶

（中度不典型增生）

细胞异常扩展：异型细胞累及上皮下 1/3-2/3 层，细胞核异常分裂增加，部分细胞分化障碍。

病毒基因组整合：约 50% 病例中，HPV 基因组（尤其是 E6、E7 基因）整合到宿主染色体，导致 E6/E7 蛋白持续高表达。

（重度不典型增生 / 原位癌）

全层细胞异型性：异型细胞累及上皮全层，极性消失，核分裂象多见，接近癌变但未突破基底膜。

关键分子事件：

p53 通路完全失活（约 80% 病例），细胞 DNA 损伤修复能力丧失。

端粒酶激活，细胞获得无限增殖能力。

进展风险：若不治疗，约 30%-50% 在 5 年内进展为浸润性宫颈癌。

四、癌变突破：从原位癌到浸润性宫颈癌

1.基底膜突破与浸润

侵袭机制：癌细胞分泌基质金属蛋白酶（MMPs），降解基底膜成分（如 IV 型胶原），侵入宫颈间质。

z早浸润阶段：微浸润癌（浸润深度≤5mm，宽度≤7mm），此时多无临床症状，仅通过病理确诊。

2.浸润性宫颈癌（FIGO 分期）

I 期：癌灶局限于宫颈，根据浸润深度和范围细分 IA（微浸润）、IB（肉眼可见病灶）。

II 期：癌灶超出宫颈但未达盆腔壁，或累及阴道上 2/3。

III 期：癌灶扩散至盆腔壁或引起肾盂积水，累及阴道下 1/3。

IV 期：远处转移（如肺、肝、骨）或侵犯膀胱、直肠黏膜。

五、影响进展速度的关键因素

因素类型促进进展的具体情况

病毒因素高危型 HPV（如 16、18 型）、病毒载量高、E6/E7 蛋白致癌性强（如 16 型 E6 与 p53 结合力是其他型别 2 倍）。

宿主因素免疫功能低下（HIV 感染、器官移植后）、吸烟（尼古丁降低宫颈局部免疫）、多产 / 早育（激素波动影响）。

协同因素合并其他感染（如 HSV-2、衣原体）、长期口服避孕药

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